Maisbeulenbrand hat eine spezielle Evolution von Virulenzmerkmalen durchlaufen

4. Dezember 2018

Brandpilze sind Krankheitserreger, die hauptsächlich Gräser, einschließlich wirtschaftlich wichtiger Getreide wie Mais, befallen. Die meisten Branderreger verursachen Krankheitssymptome nur in den Blüten ihrer Wirtspflanzen. Eine Ausnahme stellt Ustilago maydis dar, ein Pilz, der die Maispflanze dazu bringt, in allen oberirdischen Organen Tumore zu bilden und Anthocyan zu akkumulieren (Abbildung 1). Die Anthocyanbildung erlaubt dem Pilz, sich im infizierten Gewebe effizient auszubreiten. Unklar ist, wie U. maydis einen so einzigartigen pathogenen Lebensstil erworben hat.

Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler vom Max-Planck-Institut für terrestrische Mikrobiologie in Marburg haben jetzt gezeigt, dass ein ausgeschiedenes Effektorprotein von U. maydis eine neuartige Funktion bekommen hat. Ihre Ergebnisse liefern interessante Einblicke in die Evolution von pathogenen Effektoren.

Krankheitssymptome und die Funktion des Effektors Tin2 in U. maydis und Sporisorium reilianum, die beide Maispflanzen befallen. U. maydis (oberer Teil links) verursacht Tumorbildung und Induktion von Anthocyan in allen oberirdischen Teilen von Mais, während S. reilianum (oberer Teil rechts) Krankheitssymptome nur in den Maiskolben und männlichen Blütenrispen verursacht und kein Anthocyan induziert.Tin2 von U. maydis (rotes Dreieck) stabilisiert die Maiskinase ZmTTK1 und dies führt zur Induktion der Anthocyanbiosynthese. Tin2 von S. reilianum (blaues Dreieck) inhibiert die Kinaseaktivität von ZmTTK2 und ZmTTK3, zwei Kinasen die mit ZmTTK1 verwandt sind und dies fördert das Pilzwachstum.

U. maydis sekretiert mehrere hundert Effektorproteine, die die Abwehrreaktionen von Pflanzen unterdrücken und den Pflanzenmetabolismus so modulieren, dass der Pilz profitiert. Der Tin2-Effektor von U. maydis induziert durch die Stabilisierung der Mais-Proteinkinase ZmTTK1 die Akkumulation von Anthocyan in Mais. S. reilianum kodiert für ein mit Tin2 verwandtes Protein, ist jedoch nicht in der Lage, die Anthocyanbiosynthese auszulösen (Abbildung 1). Tanaka et al. zeigten nun, dass Tin2 von S. reilianum als Target ZmTTK2 und ZmTTK3, zwei mit ZmTTK1 verwandte Kinasen, hat. Durch die Interaktionen wird die Kinaseaktivität beider Kinasen inhibiert, was zu einem gesteigerten Pilzwachstum führt. Tanaka et al. haben auch ein Ur-Gen von Tin2 rekonstruiert und gezeigt, dass seine Funktion eher der von Tin2 aus S. reilianum als der von Tin2 von U. maydis ähnelt. Dies zeigt deutlich, dass Tin2 von U. maydis während der Evolution eine spezialisierte Funktion erlangt hat. Tanaka et al. vermuten, dass die Neofunktionalisierung des Tin2 Effektorproteins von U. maydis eine evolutionäre Schlüsselfunktion hat, die zur Entwicklung der besonderen durch U. maydis verursachten Krankheitssymptome beigetragen hat.

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